Abbiamo intervistato in esclusiva il Dr. Salvatore Spagnolo, noto cardiochirurgo italiano già responsabile della cardiochirurgia del Policlinico San Martino di Genova, della cardiochirurgia del Policlinico di Monza ed attualmente corresponsabile presso la cardiochirurgia di ICLAS di Rapallo (GE). Il Dr. Spagnolo ha eseguito come primo operatore, oltre 35.000 interventi di cardiochirurgia, comprendenti tutte le patologie cardiovascolari dell’adulto. Per primo, nel 1986, ha sostituito l'arco aortico in età̀ pediatrica e per questo intervento gli fu conferito il premio “I numeri uno” dal Presidente della Repubblica. Ha una competenza specifica nel trattamento della embolia polmonare massiva, patologia gravata da una elevata mortalità. Anche l’intervento chirurgico presentava una mortalità così elevata che i cardiologi ritenevano questo intervento eticamente non proponibile. Egli ha ipotizzato come causa dell’alta mortalità la entrata di aria nei rami della arteria polmonare durante l’intervento di rimozione dei coaguli con trasformazione dell’embolia da trombi in una ben più pericolosa embolia gassosa diffusa. Per superare questa complicanza, ha messo a punto una nuova tecnica che consiste nella inversione della circolazione polmonare. In circolazione extracorporea, ha interrotto il circolo polmonare ed ha immesso del sangue in atrio sinistro ad una pressione di 30mmHg. La colonna ematica attraversava per via retrograda tutto il circolo polmonare e trasportava all’esterno sia l’aria che i piccoli trombi periferici. Con questa tecnica ha operato con successo per embolia polmonare massiva 35 pazienti. Attualmente questa tecnica costituisce un capitolo di un testo di cardiochirurgia americano (Principles of pulmonary protection in heart surgery). Dalla osservazione dell’andamento clinico dei pazienti ricoverati a Codogno, caratterizzati da una precoce desaturazione del sangue, da una improvvisa dispnea ingravescente che necessita spesso di un supporto respiratorio e da molti casi di morte improvvisa, il Dr. Spagnolo ha dedotto che questo non è il decorso clinico di una polmonite ed ha ipotizzato che la principale causa di morte potesse essere una embolia polmonare periferica diffusa.
Tale ipotesi poggia su:
a) Quadri radiologici di processi flogistici, a vetro smerigliato, localizzati prevalentemente nei campi polmonari inferiori ed alle regioni posteriori, espressione di una verosimile azione gravitazionale con progressione della patologia in senso cranio caudale.
b) Studi con AngioTAC polmonare che hanno evidenziato quadri periferici di interruzione della circolazione specie a carico dei campi polmonari inferiori. (Prevalence of Acute Pulmonary Embolism in SARS-CoV-2 Hospitalized Patients: A Brief Report)
c) Studi autoptici, eseguiti all’ospedale civile di Brescia su 50 pazienti deceduti per COVID-19 e successivamente in altri Centri, che hanno descritto quadri di polmonite, dilatazione enorme dei vasi polmonari, e presenza di piccoli trombi che sono indovati non solo nei vasi polmonari ma anche in altri organi come il cervello, il cuore, il fegato ed i reni.
È da sottolineare che la dilatazione dei vasi polmonari sono espressione di un grave ostacolo al deflusso del sangue dovuto ad ostruzione dei vasi polmonari periferici.
Il problema era capire se questa embolia fosse l’atto finale di una grave tragedia collegata ai processi infiammatori polmonari o se potesse essere espressione di altre patologie da identificare.
La precoce desaturazione del sangue presente in molti pazienti mi ha fatto supporre che l’embolia polmonare non fosse attivata dai processi infiammatori ma potesse essere dovuta a meccanismi che intervenivano durante la fase della viremia
In un grafico si vede chiaramente che nel decorso della malattia si hanno due fasi: una viremica iniziale ed una infiammatoria successiva.
Attualmente si ritiene che l’embolia è originata dai fattori infiammatori e per favorire lo scioglimento dei coaguli è stata introdotta l’eparina. Essa ha migliorato il decorso clinico della patologia ma nella forma di embolia massiva la mortalità rimane elevata.
Le nuove conoscenze sulla proprietà dei virus mi hanno fatto ipotizzare che l’embolia polmonare si instauri nella fase viremica della malattia.
Studi sulle proprietà dei virus hanno evidenziato un loro elevato tropismo per le strutture vascolari (arteriole e capillari alveolari).
Quando i virus raggiungono gli alveoli polmonari, oltre ad innescare un processo infiammatorio a carico della parete alveolare, penetrano all’interno dei capillari dove producono un danno endoteliale della parete vascolare. (Sardu et al, 2020).
Le modalità con cui i fattori della coagulazione sono alterati non sono ancora ben conosciute ma le conseguenze che ne derivano risultano drammatiche. Il virus è in grado di innescare la formazione di quei piccoli trombi che sono stati riscontrati agli esami autoptici. I reperti anatomo-patologici macro- e microscopici parlano di un diffuso danno alveolare con plurimi infiltrati microtrombotici.
Il termine piccoli trombi è stato abbinato al termine di patologia embolica benigna.
Questo è un errore molto grave, perché l’embolia polmonare periferica è ben più severa della embolia polmonare centrale.
Il quadro clinico della microembolia polmonare diffusa, oltre a causare una ostruzione del microcircolo, impedisce gli scambi gassosi tra alveoli e capillari con una progressiva desaturazione dell’ossigeno nella circolazione sanguigna. Quando la ostruzione del microcircolo interessa una porzione estesa di parenchima polmonare, la desaturazione diventa così grave da causare la morte del paziente.
Utilizzare i valori ematochimici e radiologici riscontrati nella embolia centrale per la valutazione dei parametri che caratterizzano l’embolia periferica è un errore riscontrato sia nella letteratura cinese che in quella italiana. Le due embolie causano quadri clinici completamente differenti.
Il reperto radiologico ed angiografico dell’embolia periferica è caratterizzato da una congestione polmonare e da una interruzione del flusso solo nei tratti vascolari terminali, mentre quello della embolia polmonare centrale è caratterizzata da un quadro radiologico di ipoperfusione polmonare e con presenza di trombi centrali che interrompono il flusso sanguigno.
La valutazione della gravità della patologia in base ai valori del D-Dimero è fuorviante perché i grossi trombi dismettono elevate quantità di D-Dirimero, mentre i piccoli trombi ne dismettono piccole quantità.
Aver dimostrato che sono i virus a causare la formazione dei microtrombi cambia completamente i tempi di somministrazione dell’eparina.
Dare l’eparina quando i trombi sono già presenti nel sangue, ritarda notevolmente i tempi di guarigione e molte volte non protegge il paziente dal rischio di morte.
Per contrastare la formazione dei coaguli ed evitare la ostruzione dei vasi del microcircolo, proponiamo la somministrazione della eparina prima che il virus alteri i fattori della coagulazione.
L’eparina somministrata a domicilio, non appena compaiono i segni dell’episodio influenzale previene la formazione dei trombi e modifica radicalmente l’andamento clinico di questa patologia.
L’assenza di trombi elimina molte delle complicanze che caratterizzano la patologia:
a) Permette una normale circolazione del sangue nel microcircolo.
b) Impedisce la compromissione degli scambi gassosi,
c) Evita la possibilità che si instauri una coagulazione intravascolare disseminata
d) Migliora la nutrizione dei tessuti favorendo la guarigione dalla polmonite.
L’eparina è inoltre dotata di proprietà antiinfiammatorie e potrebbe attenuare i processi flogistici.
In conclusione, questa sua proposta si basa su dati certi che non hanno bisogno di nessuna sperimentazione.
Essi sono:
1) La certezza della presenza dei trombi nel circolo sanguigno dei pazienti colpiti dal COVID-19.
2) Il fatto incontestabile che l’eparina è uno dei farmaci più frequentemente utilizzati al mondo per la prevenzione della embolia polmonare.
3) La capacità del COVID19 di attivare i processi della coagulazione.
Spero che questa documentazione faccia modificare l’atteggiamento attuale sui tempi di formazione dei coaguli e sui tempi di somministrazione dell’eparina.